常用来煲靓汤的ta，居然可能多机制调血脂，并减少脂肪细胞转变！

高脂瓜氨酸是心血管疾病（CVD）的病原体因素。目前，降；大药质，如他的卡类药质和PCSK9免疫球蛋白，在CVD的预防和疗程当中起重要主导作用。此外，依折麦布已用以抑制肠道当中；大的重吸收。然而，目前的降脂药质无法完全延缓CVD的困难重重。近年来，已有大存量研究主旨将制品当中的天然化合质用以降脂，而它们的毒性出高水平也意味著更高。

肉类菌虫草主要在亚洲国家肉类，在华南海地区经常当做汤料。与当华南海地区北方海地区相对来说，当华南海地区这一海地区的每10所到之处横膈膜粥样硬化性CVD死亡率也更高（65.0 vs 121.2）。虽然不会从外部论据说明了虫草的孙子虚拟可以增大人类所的横膈膜粥样硬化性CVD，但哺乳类实验大存量论据说明了原属的出水提取质具备各种生质活性，包括抗高脂瓜氨酸和抗横膈膜粥样硬化主导作用。但现有数据，不一定常用质种的较粗提取质而不是裂解的出水溶性，此外，豚鼠的骨骼肌人体内与人类所不尽相同，此前研究当中的疗程星期也不一定少于2个年底。由于高脂瓜氨酸需要经常性介入，因此有必要求证这些出水溶性在骨骼肌可知更接近人类所的哺乳类当中的降脂主导作用和选择性，并基于更长的介入星期。

在本研究当中，LDLR(+/−)短尾的骨骼肌可知与人类所相似，用以探索经常性常用虫草出水溶性CM1在减轻高脂瓜氨酸和通气骨骼肌人体内之外蛋白质和肽质方面的主导作用。

1、CM1介入缓解高脂瓜氨酸

LDLR(+/−)短尾有常染色体遗传疾病高；大瓜氨酸。NC、HFD、依折麦布和CM1第一组短尾的体重在食物5个年底后分别增大了共约29.1%、40.4%、41.0%和32.1%（平面图1C， P < 0.01））,虽然各第一组之间的平均食质摄入存量不会明显差异（平面图1D），CM1介入总体增大了短尾的最终体重（平面图1C， P 2A，128.8 vs 393.9 mg / dL）和TG（平面图2B， 104.6 vs 238.5 mg/dL） （P CM1介入在在增大了血液TC出高水平共约28%（平面图2A，283.2vs393.9 mg / dLPCM1介入总体增大低密度脂肽(LDL)和高密度脂肽(HDL)；大出高水平（平面图2C），它还增大了极低密度脂肽(VLDL)第一组分当中的TG出高水平(平面图2D)。

与高密度脂肽；大一致，HFD在在大大提高了血液apoAI出高水平（平面图2E， P < 0.01）。除此以外的是，依折麦布和CM1介入分别使升高的血液apoAI出高水平增大了共约29%和〜36%（平面图2E， P 依折麦布使升高的血液apoB100和apoB48出高水平分别增大了共约54%和69%（平面图2F，P <0.01）。虽然CM1介入对apo100的血液出高水平不会冲击，但该分孙子在在增大了apoB48的血液出高水平27%（平面图2F， P < 0.05）。血液apoB48的改变与TG的血液出高水平一致。HFD还将血液LPL出高水平大大提高了119%（平面图2G， P CM1介入不冲击血液LPL出高水平(平面图2G)。此外，HFD总体大大提高血液LPL活性(平面图2H, P 介入均冲击血液LPL活性(平面图2H)。

2、CM1介入通气肝蛋白质

SREBP-2通气PCSK9和LDLR等多个蛋白质的解读，这些蛋白质在核糖体出高水平参予；大人体内。 HFD使SREBP-2和PCSK9的蛋白质解读分别在在增大了共约26%和78%（平面图3A 和B，P 增大〜3.8倍（平面图3B，P<0.01）。 除此以外的是，CM1介入分别使SREBP-2和PCSK9的mRNA出高水平增大了共约88%和80%（平面图3A 和B，P < 0.01）。此外，与依折麦布疗程相对来说，CM1介入也在在增大了这些蛋白质的解读（平面图3A 和B，P < 0.01）。因此，CM1意味著在核糖体出高水平上增大；大催化。

LXRα是；大人体内的重要通气剂。HFD不冲击本研究当中LXRα的蛋白质解读（平面图3C。）然而，HFD使SREBP-1c的mRNA出高水平在在大大提高了共约32倍（平面图3D， P < 0.001）。依折麦布处理总体增大了LXRα的蛋白质解读28%（P<0.05）和SREBP-1c的蛋白质解读增大了80%（P < 0.01）（平面图3C和D）。CM1使SREBP-1c的蛋白质解读增大了共约61%（平面图3D，P 3、CM1介入改善了CYP7A1和ABCG5的出高水平

HFD总体大大提高了LDLR肽1.6倍和PCSK9肽53%，但对SR-BI和SREBP-2无总体冲击(平面图4A-D)。然而，依折麦布或CM1对SR-B1不会冲击(平面图4A)。除此以外的是，依折麦布使LDLR的肽解读增大了64%（平面图4B， P < 0.01）。与依折麦布相对来说，CM1在在增大了LDLR肽存量（平面图4B， P 如平面图4D所示，CM1总体增大PCSK9的解读(38%，P可促进LDLR降解。依折麦布和CM1介入第一组LDLR肽的变化与PCSK9的变化一致。此外，SREBP-2的解读在依折麦布或CM1介入第一组当中不会在在差异(平面图4C)。

CYP7A1是；大汁酸催化的关键核糖体。CM1处理，但不是依折麦布，在在大大提高了CYP7A1肽的使用存量（平面图4E， P 在本研究当中，HFD和CM1对ABCG8和LXRα肽不会冲击（平面图4F 和 H）。然而，与HFD或依折麦布疗程第一组相对来说，CM1疗程在在大大提高了肝ABCG5肽的存量（平面图4G， P 在肝当中，CM1介入未曾冲击NPC1L1肽出高水平(平面图5A)，而NPC1L1肽介导了；大道；大的再吸收。

4、CM1介入通气LDLR(+/−)短尾肝当中TG人体内之外肽

与NC第一组相对来说，HFD大大提高了PPARα肽的出高水平（平面图5C， P < 0.05）。与HFD第一组相对来说，依折麦布对SREBP-1c和PPARα肽不会冲击（平面图5B 和 C）。然而，依折麦布使PPARβ的解读增大了共约40%（平面图5D，P<0.05），PPARγ和LPL肽的出高水平分别大大提高了35%和43%（平面图15E 和F，P < 0.05）。除此以外的是，CM1介入使PPARα肽的出高水平大大提高了共约43%（平面图5C，P<0.05），但不是SREBP-1c，PPARβ或PPARγ（平面图5B、D 和 E）。此外，与依折麦布介入相对来说，CM1介入在在增强了PPARβ肽的解读（平面图5D， P 5、CM1介入抑制了NPC1L1和SREBP-2的肽解读，增强了肠道当中的LXRα/ABCG8

HFD使NPC1L1的mRNA解读增大了共约74%（平面图6A， P 此外，HFD总体增大了LXRα和ABCG8的mRNA解读，分别增大了92和41.5%(平面图6B和C)。与高脂肪酸饮食第一组相对来说，依折麦布增大了73.8% ABCG8的mRNA出高水平，但不会增大LXRα的mRNA出高水平(平面图6c)。意味著，与HFD第一组较为，CM1介入使LXRα和ABCG8 mRNA解读存量分别增大15.8倍和1.6倍(平面图6B和C, P< 0.01)。与依折麦布意味著，CM1介入还增强了LXRα和ABCG8的mRNA解读（P

与NC第一组相对来说，HFD使NPC1L1肽的解读增大了共约4.6倍（平面图6D， P < 0.01）。在本研究当中，依折麦布介入对NPC1L1肽不会冲击。依折麦布可防止诱导的NPC1L1内化。除此以外的是，CM1疗程增大了升高的NPC1L1肽共约39.5%(平面图6D, P < 0.05）。HFD还能大大提高ABCG8肽出高水平（P<0.01）并增大LXRα肽（P 此外，HFD 介入使SREBP-2肽出高水平大大提高了48%（P<0.05）（平面图16G）。依折麦布在在增大了升高的SREBP-2达42%（平面图6G， P CM1对SREBP-2的抑制主导作用大于依折麦布(增大38%，平面图6G, P 6、CM1通气附睾脂肪酸当中的骨骼肌人体内

在本研究当中，HFD使LDLR(+/−)短尾的脂肪酸垫标准普尔大大提高了共约74%(平面图7A, P < 0.01）。CM1处理使脂肪酸垫标准普尔升高共约39%（P<0.05）。HFD还使脂肪酸细胞的直径增大了28.3%（P<0.01），而CM1处理使脂肪酸细胞的直径直径增大34.9%（平面图7B 和C，P 增大了共约48和38%(平面图7D和F, P < 0.05）。除此以外的是，ezetimibe总体增大了37%的SREBP-1c解读(平面图7F)，大大提高了58%的PPARα和75%的PPARγ解读(平面图7D和E)。同样，与HFD第一组相对来说，CM1介入使SREBP-1c的解读增大了49%（P大大提高了46%（P低了PPARγ肽出高水平共约67%(平面图7E, P 如平面图7G所示，HFD较常规饲料总体增大了ATGL肽共约38%。与HFD第一组相对来说，依折麦布或CM1介入分别使ATGL肽出高水平分别大大提高了50和65%(平面图7G,P

7、CM1增大了体外脂滴的构成

如平面图8A所示，胰岛素事与愿违诱导了3T3-L1细胞脂滴的构成，而CM1介入明显增大了脂滴构成。本研究空白第一组未曾见脂滴构成。因此，仅与分化成第一组较为CM1介入的效果。

总和说明了，CM1介入平均下降了54.2%的脂滴使用存量（P(平面图8C, P< 0.01）。在分化成第一组当中，PPARγ的mRNA解读增大了13.7倍（平面图8E， P < 0.01）。此外，与空白第一组相对来说，硬脂酰辅核糖体A去饱和核糖体1（SCD1），二酰基酰基转移核糖体（DGAT）1和2的出高水平分别增强了1.4倍（P <0.01），55.8%（P<0.05）和1.4倍（P (平面图8H、I和J)。PPARα siRNA在在增大了PPARα的mRNA解读共约59%（P <0.05），而CM1介入使PPARα的mRNA解读增大了共约72%（P 平面图8 d)。与空白第一组相对来说，分化成第一组脂肪酸酸合核糖体（FAS）和乙酰辅核糖体A羧化核糖体1（ACC1）的蛋白质解读下降共约29%(平面图8F和G，P < 0.05）。上述结果进一步证明，PPARγ对脂肪酸细胞分化成具备重要意义。除此以外的是，CM1介入使PPARγ，DGAT1和DGAT2的mRNA解读降分别低了83.8%（平面图8E， P < 0.01）， 43.8% （平面图8I，P<0.05）和74.7%（平面图8J，P< 0.01）。此外，与分化成第一组相对来说，CM1介入不冲击PPARα，SCD1，FAS和ACC1的mRNA解读。

综上，从平面图9当中可以看出，这种生质活性出水溶性CM1可以通过几种意味著的选择性缓解LDLR(+/−)短尾体内的高脂瓜氨酸和脂肪酸细胞分化成：

增大CYP7A1和ABCG5/8的出高水平，这意味著分别最大限度；大的潜在转化成和排泄。CM1增大了肠道内NPC1L1和SREBP-2肽的解读，这意味著引发；大吸收和催化的潜在下降。通过大大提高肝当中LPL和PPARα的出高水平，并增大小肠当中apoB48的造成了，来增大TG。CM1介入通过通气附睾脂肪酸当中的多个分孙子，潜在地引发脂肪酸细胞分化成的下降。

总的来说，这项经常性研究首次证明，来自虫草孙子虚拟的出水溶性CM1通过多种捷径对LDLR(+/−)短尾的高脂瓜氨酸总体的增大主导作用。这些研究结果说明了，虫草出水溶性CM1可作为单药或与其他降脂化合质重新组建用以疗程骨骼肌出现异常高血压，也可补充CM1作为制品添加剂用以高脂瓜氨酸高血压的日常眼科。本研究虫草出水溶性在制品和药厂领域具备潜在应用前景。

中文翻译是从：

Yu et al. Polysaccharide CM1 from Cordyceps militaris hinders adipocyte differentiation and alleviates hyperlipidemia in LDLR(+/−)hamsters. Lipids in Health and Disease (2021) 20:178