较早的研究早已显示，双链折断（DSBs）会刺激同源DNA片段彼此之间的私营化。有针对性地导入DSB，然后透过私营化，可以在模型进化和细胞系里面精确地修饰基因，并可能有助于辩解进化现生里面的细菌感染性状。修正进化体细胞里面的细菌感染性状有可能减少基因突变性疾病的负担，并加强细菌感染性状夫妇的生育治疗，以代替体细胞为了让。
DSB在细胞分裂步骤里面起因，通过同源表型彼此之间的私营化透过修整，从而保证后代的基因传递和基因突变多样性。同源表型彼此之间的私营化被指出在细胞分裂细胞里面并不常见，但不太可能被指出在受精卵里面是有效的：父系表型上细菌感染性状部位的DSB会随之而来性状的被盗，以至于所产生的植入前体细胞里面约有一半只运载人体内野生型表型。人们推断出这种消除是通过使用人体内基因作为修整C#而起因的，结果似乎是在没有走道的情形有效地辩解了父系表型上的细菌感染性状。这与以往研究里面同一体细胞的不同细胞运载各种编辑和非编辑表型时有起因走道构成截然不同。
由于不需要导入途径核酸，且仅限于进化群体里面早已存在的表型，通过缺乏走道的组间私营化校正细菌感染性状，如果给予证实，将比其他方法具有实质性优势。
然而，研究人员也早已设想了对该结果的其他阐释，还包括通过辩解、表型被盗或易位而得不到父系表型。因此，关于进化体细胞里面DSB的结果仅仅存在许多原因，研究人员正在试图解决这些原因。
不太可能，研究人员在CELL杂志发表文章，分析了父系表型上EYS位点导入的Cas9抑制的双链折断(DSB)的修整结果，该表型上运载有随之而来失明的移码性状。
研究人员确实，最常见的修整结果是微组学介导的末端连接，这起因在体细胞的第一个激酶期间，随之而来体细胞与读框的非走道回复。
值得注意的是，约一半的折断仍未修整，随之而来无法检测到父系表型，并且在细胞分裂后，得不到一条或两条表型支架。
相应地，因为两个表型的甲醇，Cas9脱靶甲醇会随之而来表型人员伤亡和半变异不整合。这些结果证明了我们操纵表型含量的能力，并说明了了进化体细胞性状矫正的实质性挑战。
原始引自：
Michael V. Zuccaro et al. Allele-Specific Chromosome Removal after Cas9 Cleage in Human Embryos. CELL (2020). DOI:
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