Cell：尽管进食胖了，但还有的救？

众所周知，病从“口”登。进食太多高脂肪组织高糖肉类不会随之而来腹泻和病状下降。但嘴馋该怎么办？有没有补救的办法呢？未来显然真的不会有。5月30日发表在《Cell》的一项分析注意到，虽然肉类不健康，但改变甲状腺中会的脂肪组织细胞内可以使肝炎生物模型变瘦，而且，这一步骤还改善了它们的细胞内。这是通过暂停一种称做神经酰胺选择性6的核糖体来做到的。该分析由德国科隆马克斯普朗克新陈细胞内分析所内分泌历史学者和遗传历史学者Jens Brüning研究员主导。；还有，脂肪组织组织备份脂肪组织。但在某些完全，间歇的高脂肪组织肉类不会随之而来脂肪组织备份在其他地方，比如软骨和甲状腺。这不会诱导癌变、生长激素顽强抵抗，最终随之而来2型肝炎。已知这一步骤涉及都由称做神经酰胺的特定脂肪组织。它们通过各种神经酰胺选择性在体外导致。分析第一所作Philipp Hammerschmidt说，此前其他分析设计团队从未暗示，阻挡神经酰胺在生物模型体外的导致可以阻挡生长激素顽强抵抗的演进。然而，这与大量的抗抑郁药有关。如果神经酰胺的还原被完全消除，就不会对生物的胚胎导致严峻阻碍。因此，分析人员分析了哪些神经酰胺选择性参与生长激素顽强抵抗的演进，以期给予更是具体外容的病患抗肿瘤。Hammerschmidt说：“他们注意到，当生物模型在高脂肪组织肉类中会变肝炎时，由神经酰胺选择性5（CerS5）和6（CerS6）转变成的特定间隔神经酰胺分子在甲状腺中会受益。有趣的是，只有神经酰胺选择性6在生物模型体外的遗传物质失活，才能对肝炎、癌变和生长激素顽强抵抗导致保护发挥作用。然而，神经酰胺选择性5失活并没有这些发挥作用。”图表缺少：《Cell》Hammerschmidt说：“这是更加令人惊讶的！因为这两种选择性导致完全相同的神经酰胺衍生物，但对生物模型的细胞内却都有著完全不同的阻碍。”分析人员注意到这两种核糖体在细胞内的不同位置都有活性。神经酰胺选择性6调节细胞质中会的神经酰胺含有，阻碍细胞质的结构上和动态。事实上，生物模型在不良肉类下变得超重和不健康，部分主因显然是神经酰胺选择性6在细胞质中会转变成神经酰胺的受益，随之而来其动态受损。这一注意到使分析人员尽显然识别细胞质中会的关键亚基，这些亚基与神经酰胺选择性6的神经酰胺专一性结合，而不是与神经酰胺选择性5的神经酰胺结合。左：高脂肪组织肉类可随之而来甲状腺中会的脂肪组织备份（粉红色）。这显然造成了癌变和肝炎的演进。右：当CerS6灭活时，进食了高脂肪组织肉类的生物模型仍能免于甲状腺中会脂质的过量备份。重要的是，这些生物模型的细胞内也给予改善。图表缺少：MPI for Metabolism ResearchHammerschmidt解读说：“以精确控制的手段暂停神经酰胺选择性6导致了明显的效果，生物模型继续进食高脂肪组织食用，但它们的细胞内却给予了改善。我们注意到，消除神经酰胺选择性6或神经酰胺结合的细胞质亚基有显然踏登人类病患的框架，但仍有很长的四路要丢下。”独有应是：Philipp Hammerschmidt, Daniela Ostkott, Hendrik Nolte, et al. CerS6-Derived Sphingolipids Interact with Mff and Promote Mitochondrial Fragmentation in Obesity. Cell. May 30, 2019.