目前对于软颅主动脉瓣（AV）病症的线粒体机制和常用其治疗的最佳药品大相径庭。脂质合成酶蛋白激酶（GSK）-3β和非独创无翼相关整合底物（Wnt）路径表征在适度瓣膜大脑皮层（VIC）软颅的发病机制里面起关键作用。研究成果发现组蛋白乙酰化适度VIC软颅。然而，组蛋白去乙酰化酶（HDACs）究竟适度AV软颅的病理生理学尚不确实。不同的HDAC同种型具有不同的心血管作用。我们假设特定的HDAC胺通过适度Wnt路径表征适度主动脉VIC里面的runt相关转录特异性2（RUNX2）。通过核酸印迹，实时聚合酶的单和游离试验分析单独或与HDAC胺为首处理过程的成颅（OST）菌株处理过程的肉VIC里面的成颅标志物的表达出来，Wnt路径表征，颅形态发生蛋白（BMP）路径表征和游离。最近，OST菌株处理过程5天的VIC表现出比解读线粒体低的RUNX2和GSK-3β表达出来往往。I类HDAC胺（1μM的MS-275）降低了RUNX2 mRNA和核酸表达出来往往和钠盐磷酸酶活性，并上调了非独创Wnt / GSK-3β路径表征，独创Wnt /β-连环蛋白路径表征和BMP路径表征。相比之下，IIa类（MC1568）和IIb HDAC（tubacin）胺（0.1μM）增加了RUNX2表达出来。 MS-275，MC1568和tubacin增加了VIC游离，但是，增加的往往不同。MS-275在用OST菌株处理过程的VIC里面缩短RUNX2和颅钙蛋白表达出来缩短的时间（14天）。总之，该研究成果结果表明，MS-275通过独创和非独创Wnt路径表征途径严格适度VIC里面的RUNX2手性激活。 独有典故：Li SJ, Kao YH, et al., HDAC I inhibitor regulates RUNX2 transactivation through canonical and non-canonical Wnt signaling in aortic valvular interstitial cells. Am J Transl Res. 2019 Feb 15;11(2):744-754. eCollection 2019.
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